Bronquiolitis
Bronquiolitis es una enfermedad aguda de etiología viral que se caracteriza por la obstrucción de la pequeña vía aérea, se define como un cuadro agudo de dificultad respiratoria habitualmente con sibilancias, con o sin aumento del trabajo respiratorio dentro de un proceso catarral de vías aéreas superiores en menores de 2 años.
Virus respiratorio sincitial (vrs) es el principal causante del 20 al 40% de los casos, en época epidémica hasta el 60% de los hospitalizados tienen el virus.
El período de incubación es entre 3 y 8 días con un promedio de 5 días. La propagación es a través de grandes gotas que se transmiten principalmente con las manos; desde la mucosa nasal o los ojos el virus se autoinocula hacia el tracto respiratorio. Las pequeñas gotas aerosolizadas no son una forma importante de transmisión. En las manos, el virus sobrevive en general menos de 1 hora. En otras superficies la sobrevida es menor, pero puede llegar hasta 30 horas cuando la superficie es dura y permanece húmeda.
Los pacientes infectados pueden eliminar virus por períodos prolongados y ser una fuente de infección, aún después de la resolución de los síntomas. Los miembros del equipo de salud infectados, aún oligosintomáticos, pueden también diseminar la infección.
otros virus por orden de importancia son el rinovirus, el adenovirus, metapnovirus, influenza, parainfluenza y bocavirus; la predominancia de cada virus depende de la estación del año y el área gráfica muy ocasionalmente el Mycoplasma puede dar lugar a episodio sibilante en lactante .
FISIOPATOLOGÍA
El VSR presenta mayor tropismo por el epitelio de la vía aérea pequeña, pero también se han demostrado cambios patológicos en la gran vía aérea. Se replica en las células epiteliales causando su necrosis y lisis, con liberación de mediadores de la inflamación. La injuria de la vía aérea y del parénquima pulmonar resulta probablemente de una combinación de los efectos del virus y de la respuesta inmune.
La necrosis del epitelio se asocia a proliferación de un epitelio cuboide sin cilias y exceso de secreción de moco. Se produce además invasión de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos en el espacio peribronquial y entre las células epiteliales, edema de la submucosa y la adventicia de la vía aérea sin destrucción de los componentes del tejido conectivo.
La combinación de necrosis y descamación del epitelio, la pérdida del epitelio ciliar y el incremento de la producción de moco predisponen a la obstrucción de la luz bronquial. La obstrucción parcial produce hiperinsuflación distal por un mecanismo valvular. La obstrucción total determina la formación de atelectasias porque los lactantes presentan una deficiente ventilación colateral por inmadurez de los canales de Lambert y los poros de Kohn.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Asma, especialmente aquellos niños mayores de seis meses y antecedentes familiares y/o personales de atopia. Valorar episodios previos, si bien en el primer episodio es muy difícil diferenciar el asma y la bronquiolitis.
Neumonía.
Cuerpo extraño, obliga a excluir episodios
previos atragantamientos.
Fibrosis quística.
Enfermedad cardiaca congénita, anillos vasculares.
Reflujo con aspiración.
Enfisema lobar.
La ausencia de clínica previa a la instauración de las sibilancias, ayuda a excluir alguna de estas patologías, siendo necesarios estudios complementarios en otras.
En la evaluación del lactante que presenta tos y utilizan sibilancias incluyen valorarla del episodio y de los factores que incrementan el riesgo de enfermedad grave de complicaciones.
existen ciertos parámetros relacionados con la gravedad como podrían ser prematuridad (menos de 32 semanas de gestación)
comorbilidad con enfermedad pulmonar crónica,cardiopatía con alteración hemodinámica edad menor a 3 meses y rápida progresión de síntomas
inmunodeficiencia
alteraciones neurológicas graves
Los signos clínicos permiten detectar con fiabilidad la presencia de hipoxia pero el método,
no cruento ( no cruel) más fiable es la medición de la Sat O2 mediante pulsioximetría. Todos los centros de salud deberían de contar con un pulsioxímetro. La presencia de apneas es un factor de riesgo de insuficiencia respiratoria y necesidad de ventilación asistida.
La valoración clínica repetida puede proporcionar una mejor evaluación de la enfermedad que una valoración aislada, ya que la clínica cambia sustancialmente con el tiempo.
TRATAMIENTO
La mayoría de los niños se tratan en su domicilio. La fase crítica son las 48-72 primeras
horas.
Administrar líquidos frecuentemente, en pequeñas cantidades.
Desobstrucción de la vía aérea mediante lavado y aspirado de secreciones en niños con
distress/dificultad respiratoria, no de rutina.
Posición: semincorporado a +30 grados
No está indicada la fisioterapia respiratoria. No ha demostrado su efecto positivo en los estudios realizados.
Dar información adecuada a los padres, incluyendo la evitación del humo de tabaco.
Tratamiento de sostén:
• Posición: Posicionar al paciente lo más cómodo posible, habitualmente en decúbito dorsal con la cabecera elevada.
• Temperatura: Controlar la temperatura ya que la hipertermia aumenta el consumo de oxígeno.
• Hidratación: Cubrir las necesidades basales del paciente y las pérdidas concurrentes si las
hubiera. Evitar los aportes excesivos que pueden llevar a la sobrehidratación.
• Alimentación: Es fundamental la realimentación precoz. Si la frecuencia respiratoria (FR) es >60 por minuto se recomienda alimentar mediante una sonda nasogástrica (SNG). Si la FR es >80 por minuto es conveniente suspender la alimentación.
• Kinesioterapia: Si bien es difícil de valorar, no ha podido demostrarse la utilidad del tratamiento kinésico en ninguno de los estadíos de la BQL. No se recomienda indicar fisioterapia respiratoria en forma rutinaria.
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